Eksogeni Alergijski Alveolitis - Klinične Smernice, Splošne Informacije

2024 Avtor: Josephine Shorter | [email protected]. Nazadnje spremenjeno: 2023-12-16 21:48

Eksogeni alergijski alveolitis: etiologija, patogeneza, zdravljenje

Eksogeni alergijski alveolitis imenujemo tudi preobčutljivostni pnevmonitis. Okrajšava bolezni je EAA. Ta izraz odraža celo skupino bolezni, ki prizadenejo intersticij pljuč, to je vezivno tkivo organov. Vnetje je koncentrirano v pljučnem parenhimu in majhnih dihalnih poteh. Pojavi se, ko vanj vstopijo različni antigeni (glive, bakterije, živalske beljakovine, kemikalije).

J. Campbell je leta 1932 prvič opisal eksogeni alergijski alveolitis. Ugotovil ga je pri 5 kmetih, ki so po delu s senom trpeli za simptomi ARVI. Poleg tega je bilo to seno mokro in je vsebovalo spore plesni. Zato so to obliko bolezni začeli imenovati "kmečka pljuča".

Kasneje je bilo mogoče ugotoviti, da lahko alergijski alveolitis eksogenega tipa sprožijo drugi razlogi. Zlasti leta 1965 so C. Reed in njeni sodelavci našli podobne simptome pri treh bolnikih, ki so se ukvarjali z gojenjem golobov. Temu alveolitisu so začeli govoriti "ptičja ptičja pljuča".

Statistični podatki zadnjih let kažejo, da je bolezen precej razširjena med ljudmi, ki zaradi svojih poklicnih dejavnosti sodelujejo s perjem in puhom ptic ter s krmnimi mešanicami. Egzogeni alergijski alveolitis bodo diagnosticirali pri 42 od 100.000 prebivalcev. Hkrati je nemogoče natančno napovedati, katera oseba, ki je alergična na puh ali perje, bo razvila alveolitis.

Kot kaže praksa, bo od 5 do 15% ljudi, ki so komunicirali z visokimi koncentracijami alergenov, razvil pnevmonitis. Razširjenost alveolitisa med ljudmi, ki delajo z nizkimi koncentracijami snovi, ki povzročajo preobčutljivost, še ni znana. Vendar je ta težava precej pereča, saj se panoga vsako leto bolj intenzivno razvija, kar pomeni, da je v takšne dejavnosti vključenih vedno več ljudi.

Vsebina:

• Etiologija
• Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa
• Histološka slika EAA
• Simptomi eksogenega alergijskega alveolitisa
• Diagnoza eksogenega alergijskega alveolitisa
• Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa
• Napoved in preprečevanje

Etiologija

Alergijski alveolitis se razvije zaradi vdihavanja alergena, ki vstopi v pljuča skupaj z zrakom. Različne snovi lahko delujejo kot alergen. Najagresivnejši alergeni v zvezi s tem so glivične spore iz gnilega sena, javorjeve skorje, sladkornega trsa itd.

Prav tako ne popuščajte cvetnega prahu, beljakovinskih spojin, hišnega prahu. Nekatera zdravila, na primer antibiotiki ali derivati nitrofurana, lahko povzročijo alergijski alveolitis tudi brez predhodnega vdihavanja in po vstopu v telo na druge načine.

Ni pomembno le dejstvo, da alergeni vstopajo v dihala, temveč tudi njihova koncentracija in velikost. Če delci ne presegajo 5 mikronov, jim ne bo težko doseči alveolov in v njih izzvati preobčutljivostne reakcije.

Ker so alergeni, ki povzročajo EAA, najpogosteje povezani s poklicnimi dejavnostmi osebe, so vrste alveolitisa poimenovane za različne poklice:

• Kmetova pljuča. Antigeni so v plesnivem senu, med njimi: termofilni aktinomiceti, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Pljuča ljubiteljev ptic. Alergeni najdemo v blatu in ptičjem prhljaju. To so sirotkine beljakovine ptic.
• Bagassosis. Alergen je sladkorni trs, in sicer Mycropolysporal faeni in Thermoactinomycas sacchari.
• Pljuča gobarjev. Kompost postane vir alergenov, medtem ko Mycropolysporal faeni in Thermoactinomycas vulgaris delujeta kot antigena.
• Pljuča oseb, ki uporabljajo klimatske naprave. Vlažilci zraka, grelniki in klimatske naprave so vir širjenja antigenov. Preobčutljivost povzročajo takšni patogeni, kot so: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberoza. Lubje plute postane vir alergenov, Penicillum Frequentans pa deluje kot sam alergen.
• Pljuča piva slada. Vir antigenov je plesniv ječmen, sam alergen pa je Aspergillus clavatus.
• Bolezen sirarjev. Vir antigenov so siri in delci plesni, sam antigen pa je Penicillum cseii.
• Sequoise. Alergene najdemo v prahu sekvoje lesa. Predstavljajo jih Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.

• Pljuča proizvajalcev detergentov. Alergen najdemo v encimih in detergentih. Predstavlja ga Bacillus subtitus.
• Pljuča laborantov. Viri alergenov so urin iz prhljaja in glodalcev, same alergene pa predstavljajo beljakovine v njihovem urinu.
• Pljučni vonj hipofize v prahu. Antigen predstavljajo svinjske in goveje beljakovine, ki jih najdemo v hipofizi v prahu.
• Pljuča zaposlenih v industriji plastike. Diizocianati postanejo vir preobčutljivosti. Alergeni so: toluen diizocianat, difenilmetan diizocianat.
• Poletni pnevmonitis. Bolezen se razvije zaradi zaužitja prahu iz mokrih bivalnih prostorov v dihalne poti. Patologija je pogosta na Japonskem. Trichosporon cutaneum postane vir alergenov.

Med naštetimi alergeni so v smislu razvoja eksogenega alergijskega alveolitisa še posebej pomembni termofilni aktinomiceti in ptičji antigeni. Na območjih z visokim razvojem kmetijstva vodilni položaj po pojavnosti EAA zasedajo aktinomiceti. Predstavljajo jih bakterije, ki ne presegajo 1 mikrona. Posebnost takšnih mikroorganizmov je, da imajo lastnosti ne samo mikrobov, temveč tudi gliv. Številni termofilni aktinomiceti se nahajajo v tleh, kompostu in vodi. Živijo tudi v klimatskih napravah.

Razvoj eksogenega alergijskega alveolitisa povzročajo takšne sorte termofilnih aktinomicetov, kot so: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Vsi ti predstavniki flore, patogene za ljudi, se začnejo aktivno razmnoževati pri temperaturi 50-60 ° C. V takih razmerah se začnejo procesi organskega razpada. Podobna temperatura se ohranja v ogrevalnih sistemih. Aktinomiceti lahko izzovejo bagasozo (pljučna bolezen pri ljudeh, ki delajo s sladkornim trsom), povzročijo bolezen, imenovano "pljuča kmetov", "pljuča gobarjev (tisti, ki gojijo gobe)" itd. Vsi so navedeni zgoraj.

Antigeni, ki vplivajo na človekovo interakcijo s pticami, so serumske beljakovine. To so albumin in gama globulini. Prisotni so v ptičjih iztrebkih, v izločkih iz kožnih žlez golobov, papig, kanarčkov itd.

Ljudje, ki skrbijo za ptice, so izpostavljeni alveolitisu s podaljšano in redno interakcijo z živalmi. Beljakovine goveda, pa tudi prašiči, lahko izzovejo bolezen.

Najaktivnejši glivični antigen je Aspergillus spp. Različne vrste tega mikroorganizma lahko povzročijo suberozo, pljuča piva slada ali pljuča proizvajalca sira.

Zaman je verjeti, da človek, ki živi v mestu in se ne ukvarja s kmetijstvom, ne more zboleti za eksogenim alergijskim alveolitisom. Dejansko Aspergillus fumigatus uspeva v vlažnih prostorih, ki so redko prezračevani. Če je temperatura v njih visoka, se mikroorganizmi začnejo hitro razmnoževati.

Tudi ogroženi alergijski alveolitis so ljudje, katerih poklicne dejavnosti so povezane z reaktogenimi kemičnimi spojinami, na primer s plastiko, smolami, barvami, poliuretanom. Ftalni anhidrid in diizocianat veljata za posebej nevarna.

Glede na državo zasledimo naslednjo razširjenost različnih vrst alergijskega alveolitisa:

• Budgerigarjeva pljuča najpogosteje diagnosticirajo v Veliki Britaniji.
• Pljuča za klimatske naprave in vlažilce v Ameriki.
• Poletni tip alveolitisa, ki ga povzroči sezonsko razmnoževanje gliv vrste Trichosporon cutaneun, je v 75% primerov diagnosticiran pri japoncih.
• V Moskvi in mestih z velikimi industrijskimi podjetji najpogosteje odkrijejo bolnike z reakcijo na ptičje in glivične antigene.

Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa

Človeški dihalni sistem se redno srečuje s prašnimi delci. Poleg tega to velja tako za organske kot za anorganske kontaminante. Ugotovljeno je bilo, da lahko antigeni ene vrste povzročijo razvoj različnih patologij. Nekateri ljudje razvijejo bronhialno astmo, drugi pa kronični rinitis. Obstajajo tudi ljudje, ki imajo alergijsko dermatozo, to je kožne lezije. Ne smemo pozabiti na alergijski konjunktivitis. Eksogeni alveolitis seveda ni zadnji na seznamu naštetih patologij. Kakšna bolezen se razvije pri določeni osebi, je odvisno od moči učinka, od vrste alergena, stanja imunskega sistema telesa in drugih dejavnikov.

Da bi lahko bolnik pokazal eksogeni alergijski alveolitis, je potrebna kombinacija več dejavnikov:

• Zadosten odmerek alergenov v zraku.
• Njihov dolgoročni učinek na dihala.
• Določena velikost patoloških delcev, ki je 5 mikronov. Manj pogosto se bolezen razvije, ko veliki antigeni vstopijo v dihalni sistem. V tem primeru naj se naselijo v proksimalnih bronhih.

Velika večina ljudi, ki se srečajo s takšnimi alergeni, ne trpi za EAA. Zato znanstveniki menijo, da bi moralo na človeško telo hkrati delovati več dejavnikov. Niso bili dovolj preučeni, vendar obstaja domneva, da sta genetika in stanje imunosti pomembna.

Eksogeni alergijski alveolitis je upravičeno razvrščen kot imunopatološka bolezen, katere nedvomen vzrok za razvoj so alergijske reakcije tipa 3 in 4. Prav tako ne smemo prezreti neimunskega vnetja.

Tretja vrsta imunološke reakcije je še posebej pomembna v začetnih fazah razvoja patologije. Tvorba imunskih kompleksov se pojavi neposredno v intersticiju pljuč, ko patološki antigen komunicira s protitelesi razreda IgG. Tvorba imunskih kompleksov vodi do poškodb alveolov in intersticija, kar povečuje prepustnost posod, ki jih hranijo.

Nastali imunski kompleksi naredijo sistem komplementa in se aktivirajo alveolarni makrofagi. Posledično pride do sproščanja toksičnih in protivnetnih produktov, hidrolitičnih encimov, citokinov (faktor tumorske nekroze - TNF-a in interlevkin-1). Vse to vodi do vnetnega odziva na lokalni ravni.

Nato celice in matrične komponente intersticija začnejo odmirati in vnetje postane intenzivnejše. Monociti in limfociti se na mesto lezije dovajajo v pomembnih količinah. Zagotavljajo vzdrževanje preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa.

Dejstva, ki potrjujejo, da so pri eksogenem alergijskem alveolitisu pomembne imunokompleksne reakcije:

• Po interakciji z antigenom se vnetje hitro razvije v 4-8 urah.
• Pri izpiranju eksudata iz bronhijev in alveolov ter v serumskem delu krvi najdemo visoke koncentracije protiteles IgG.
• V pljučnem tkivu, odvzetem za histologijo, najdemo imunoglobulin, komponente komplementa in same antigene pri bolnikih z akutno obliko bolezni. Vse te snovi so imunski kompleksi.
• Pri izvajanju kožnih testov z visoko prečiščenimi antigeni, patološkimi za določenega bolnika, se razvije klasična reakcija Arthusovega tipa.
• Po izvedbi provokativnih testov z vdihavanjem patogenov se pri bolnikih poveča število nevtrofilcev v tekočini za bronhoalveolarno izpiranje.

Imunski odzivi tipa 4 vključujejo preobčutljivost za CD + T celice in citotoksičnost CD8 + T celic. Po vstopu antigenov v dihalni sistem se v 1-2 dneh razvijejo reakcije zapoznelega tipa. Poškodba imunskih kompleksov vodi do sproščanja citokinov. Ti pa povzročajo, da levkociti in endotelij pljučnega tkiva izražajo lepilne molekule na površini. Na njih reagirajo monociti in drugi limfociti, ki aktivno prispejo na mesto vnetne reakcije.

V tem primeru interferon gama aktivira makrofage, ki proizvajajo CD4 + limfocite. To je znak reakcije zapoznelega tipa, ki po zaslugi makrofagov traja dlje časa. Posledično bolnik tvori granulome, kolagen se začne izločati v presežnih količinah (fibroblasti aktivirajo rastne celice) in razvije se intersticijska fibroza.

Dejstva, ki potrjujejo, da so pri eksogenem alergijskem alveolitisu pomembne zapoznele imunološke reakcije tipa 4:

• T-limfociti se nahajajo v krvnem spominu. Prisotni so v pljučnem tkivu bolnikov.
• Pri bolnikih z akutnim in subakutnim eksogenim alergijskim alveolitisom se odkrijejo granulomi, infiltrati z kopičenjem limfocitov in monocitov ter intersticijska fibroza.
• Poskusi na laboratorijskih živalih z EAA so omogočili ugotoviti, da so CD4 + T-limfociti potrebni za indukcijo bolezni.

Histološka slika EAA

V večini primerov pri bolnikih z eksogenim alergijskim alveolitisom najdemo granulome brez strdenih oblog. Odkrijejo jih pri 79-90% bolnikov.

Da ne bi zamenjali granulomov, ki se razvijejo z EAA in s sarkoidozo, morate biti pozorni na naslednje razlike:

• Z EAA so granulomi manjši.
• Granulomi nimajo jasnih meja.
• V granulomih je več limfocitov.
• Alveolarne stene v EAA so odebeljene, imajo limfocitne infiltrate.

Po izključitvi stika z antigenom granulomi izginejo sami v šestih mesecih.

Pri eksogenem alergijskem alveolitisu vnetni proces povzročajo limfociti, monociti, makrofagi in plazemske celice. Penasti alveolarni makrofagi se kopičijo znotraj samih alveolov in limfociti v intersticiju. Ko se bolezen šele začne razvijati, imajo bolniki beljakovinski in fibrinozni izliv, ki se nahaja znotraj alveolov. Pacientom diagnosticirajo tudi bronhiolitis, limfne folikle, peribronhialne vnetne infiltrate, ki so koncentrirani v majhnih dihalnih poteh.

Torej je za bolezen značilna triada morfoloških sprememb:

• Alveolitis.
• Granulomatoza.
• Bronhiolitis.

Čeprav lahko včasih kateri od znakov izpade. Redko se pri eksogenih alergijskih alveolitisih pri bolnikih razvije vaskulitis. Kot je navedeno v ustreznih dokumentih, je bil bolniku diagnosticiran posmrtno. Pri pljučni hipertenziji pri bolnikih pride do hipertrofije arterij in arteriol.

Kronični potek EAA vodi do fibrinoznih sprememb, ki so lahko različno intenzivne. Značilne pa niso samo za eksogeni alergijski alveolitis, temveč tudi za druge kronične pljučne bolezni. Zato ga ne moremo imenovati patognomski znak. Pri dolgotrajnem sedanjem alveolitisu pri pacientih pljučni parenhim doživi patološke spremembe kot celična pljuča.

Simptomi eksogenega alergijskega alveolitisa

Bolezen se najpogosteje razvije pri ljudeh, ki niso nagnjeni k alergijskim reakcijam. Patologija se kaže po dolgotrajni interakciji z viri, širjenju antigenov.

Eksogeni alergijski alveolitis se lahko pojavi v treh vrstah:

Akutni simptomi

Akutna oblika bolezni se pojavi po vstopu velike količine antigena v dihala. To se lahko zgodi tako doma kot v službi ali celo na prostem.

Po 4-12 urah se telesna temperatura osebe dvigne na visoko raven, razvije se mrzlica in poveča se šibkost. V prsih je teža, bolnik začne kašljati, zasleduje ga zasoplost. Bolijo se sklepi in mišice. Izpljunek med kašljanjem se ne pojavi pogosto. Če odpusti, ga je malo in je sestavljen predvsem iz sluzi.

Drug simptom, značilen za akutni EAA, je glavobol, ki je koncentriran v čelo.

Med pregledom zdravnik ugotovi cianozo kože. Pri poslušanju pljuč se zaslišijo krepitacije in piskanje.

Po 1-3 dneh simptomi bolezni izginejo, po drugi interakciji z alergenom pa se spet povečajo. Splošna šibkost in letargija v kombinaciji z zasoplostjo lahko motijo človeka še nekaj tednov po izginotju akutne faze bolezni.

Akutna oblika bolezni ni pogosto diagnosticirana. Zato ga zdravniki zamenjajo z SARS, ki ga povzročajo virusi ali mikoplazme. Strokovnjaki bi morali biti previdni pri kmetovalcih in razlikovati med simptomi EAA in simptomi pljučne mikotoksikoze, ki se razvijejo, ko glivične spore vstopijo v pljučno tkivo. Pri bolnikih z miotoksikozo rentgenska slika pljuč ne odkrije nobenih patoloških sprememb in serumski del krvi nima oborinskih protiteles.

Simptomi subakutnega tipa

Simptomi subakutne oblike bolezni niso tako izraziti kot pri akutni obliki alveolitisa. Takšen alveolitis se razvije zaradi dolgotrajnega vdihavanja antigenov. Najpogosteje se to zgodi doma. Torej, subakutno vnetje v večini primerov izzove skrb za perutnino.

Glavne manifestacije subakutnega eksogenega alergijskega alveolitisa vključujejo:

• Zasoplost, ki se poslabša po telesni aktivnosti.
• Povečana utrujenost.
• Kašelj, ki proizvaja bistro sluz.
• V zgodnji fazi razvoja patologije se lahko telesna temperatura dvigne.

Krepitacije ob poslušanju pljuč bodo nežne.

Pomembno je razlikovati subakutni EAA od sarkoidoze in drugih pljučnih intersticijskih bolezni.

Kronični simptomi

Kronična oblika bolezni se razvije pri ljudeh, ki dolgo časa komunicirajo z majhnimi odmerki antigenov. Poleg tega lahko subakutni alveolitis postane kroničen, če se ne zdravi.

Kronični potek bolezni kažejo simptomi, kot so:

• Dispneja, ki se sčasoma poslabša, kar postane očitno pri fizičnem naporu.
• Huda izguba teže, ki lahko doseže anoreksijo.

Bolezen ogroža razvoj pljučne bolezni srca, intersticijsko fibrozo, srčno in dihalno odpoved. Ker se kronični eksogeni alergijski alveolitis začne latentno razvijati in ne daje izrazitih simptomov, je diagnoza težavna.

Diagnoza eksogenega alergijskega alveolitisa

Za prepoznavanje bolezni se je treba zanesti na rentgenski pregled pljuč. Odvisno od stopnje razvoja alveolitisa in njegove oblike se bodo radiografski znaki razlikovali.

Akutna in subakutna oblika bolezni vodi do zmanjšanja prosojnosti polj, kot je brušeno steklo, in do širjenja zatemnitve nodularne mreže. Vozliči niso večji od 3 mm. Najdemo jih po vseh pljučih.

Zgornji del pljuč in njihovi bazalni deli niso prekriti z vozlički. Če oseba preneha z interakcijo z antigeni, potem po 1-1,5 mesecih radiološki znaki bolezni izginejo.

Če ima bolezen kronični potek, potem rentgenska slika prikazuje linearne sence z jasnimi obrisi, zatemnjena območja, ki jih predstavljajo vozlički, spremembe v intersticiju, zmanjšanje velikosti pljučnih polj. Ko patologija teče, se vizualizira celična pljuča.

CT je metoda, ki je veliko bolj natančna kot rentgenska slika. Študija razkriva znake EAA, ki so pri standardni radiografiji nevidni.

Za krvni test pri bolnikih z EAA so značilne naslednje spremembe:

• Levkocitoza do 12-15x10 ³ / ml. Manj pogosto nivo levkocitov doseže 20-30x10 ³ / ml.
• Formula levkocitov se premakne v levo.
• Zvišanje ravni eozinofilcev se ne zgodi ali pa se lahko nekoliko poveča.
• ESR se pri 31% bolnikov dvigne na 20 mm / h, pri 8% pa na 40 mm / h. Pri drugih bolnikih ostaja ESR v normalnih mejah.
• Raven lgM in lgG narašča. Včasih pride do skoka imunoglobulinov razreda A.
• Pri nekaterih bolnikih se aktivira revmatoidni faktor.
• Raven celotnega LDH narašča. Če se to zgodi, lahko sumimo na akutno vnetje v pljučnem parenhimu.

Za potrditev diagnoze se uporabljajo metode dvojne difuzije po Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, kontraimuneelektroforeza in ELISA (ELISA, ELIEDA). Omogočajo vam prepoznavanje specifičnih oborinskih protiteles proti antigenom, ki so povzročili alergijo.

V akutni fazi bolezni bodo oborina protitelesa krožila v krvi skoraj vsakega bolnika. Ko alergen preneha vplivati na pljučno tkivo pacientov, raven protiteles pade. Lahko pa so prisotne v serumskem delu krvi dlje časa (do 3 leta).

Kadar je bolezen kronična, protiteles ne zaznajo. Obstaja tudi možnost lažno pozitivnih rezultatov. Pri kmetih brez simptomov alveolitisa jih odkrijejo v 9-22% primerov, pri opazovalcih ptic pa v 51% primerov.

Pri bolnikih z EAA vrednosti precipitirajočih protiteles niso povezane z aktivnostjo patološkega procesa. Na njihovo raven lahko vplivajo različni dejavniki. Torej, za ljudi, ki kadijo, bo to podcenjeno. Zato odkrivanja specifičnih protiteles ni mogoče šteti za dokaz EAA. Hkrati njihova odsotnost v krvi ne pomeni, da ni bolezni. Vendar protiteles ne smemo zanemarjati, saj lahko, če obstajajo ustrezni klinični znaki, okrepijo obstoječo domnevo.

Test za zmanjšanje difuzne kapacitete pljuč je okviren, saj so druge funkcionalne spremembe v EAA značilne za druge vrste patologij, ki jih spremlja poškodba pljučnega intersticija. Hipoksemijo pri bolnikih z alergijskim alveolitisom opazimo v mirnem stanju in se okrepi s fizičnim naporom. Do motenj v prezračevanju pljuč pride omejevalno. Znaki hiperodzivnosti dihalnih poti so diagnosticirani pri 10-25% bolnikov.

Inhalacijski testi so bili prvič uporabljeni za odkrivanje alergijskega alveolitisa že leta 1963. Aerosoli so bili narejeni iz prahu iz plesnivega sena. Pri bolnikih so privedli do poslabšanja simptomov bolezni. Hkrati izvlečki iz "čistega sena" pri pacientih niso povzročali takšne reakcije. Pri zdravih posameznikih tudi aerosoli s plesnijo niso povzročali patoloških znakov.

Provokativni testi pri bolnikih z bronhialno astmo ne povzročajo hitrih imunoloških reakcij, ne povzročajo motenj v delovanju pljuč. Medtem ko pri ljudeh s pozitivnim imunskim odzivom vodijo do sprememb v delovanju dihal, do zvišanja telesne temperature, mrzlice, šibkosti in dispneje. Po 10-12 urah te manifestacije izginejo same od sebe.

Diagnozo EAA lahko potrdimo brez izvajanja provokativnih testov, zato se v sodobni medicinski praksi ne uporabljajo. Uporabljajo jih samo strokovnjaki, ki morajo potrditi vzrok bolezni. Druga možnost je, da bolnika opazujemo v njegovih običajnih razmerah, na primer v službi ali doma, kjer pride do stika z alergenom.

Bronhoalveolarni izpiranje (BAL) vam omogoča, da ocenite sestavo vsebine alveolov in oddaljenih delov pljuč. Diagnozo lahko potrdimo z odkritjem petkratnega povečanja celičnih elementov, 80% pa jih bodo predstavljali limfociti (predvsem T celice, in sicer CD8 + limfociti).

Imunoregulacijski indeks pri bolnikih se zmanjša za manj kot enega. Pri sarkoidozi je ta številka 4-5 enot. Če pa je bilo izpiranje opravljeno v prvih 3 dneh po akutnem razvoju alveolitisa, se bo število nevtrofilcev povečalo in limfocitoza ni opažena.

Poleg tega z izpiranjem lahko desetkrat zaznate povečanje števila mastocitov. Ta koncentracija mastocitov lahko vztraja do 3 mesece ali več po stiku z alergenom. Ta kazalnik označuje aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Če ima bolezen subakutni potek, bodo v izpiranju našli plazemske celice.

Diferencialna diagnoza

Bolezni, od katerih je treba razlikovati eksogeni alergijski alveolitis:

• Alveolarni rak ali metastaze v pljučih. Pri rakavih tumorjih ni povezave med simptomi bolezni in stikom z alergeni. Patologija nenehno napreduje, za katero so značilne hude manifestacije. V serumskem delu krvi se obarvajoča protitelesa proti alergenom ne sproščajo. Informacije je mogoče pojasniti tudi z radiografijo pljuč.
• Miliarna tuberkuloza. Pri tej bolezni tudi ni povezave z alergeni. Sama okužba ima hud potek in dolgoročen razvoj. Serološke metode omogočajo odkrivanje protiteles proti antigenu tuberkuloze, pri eksalergenih pa se ne pojavijo. Ne pozabite na rentgensko preiskavo.
• Sarkoidoza Ta bolezen ni povezana s poklicnimi dejavnostmi osebe. Z njim ne trpi samo dihalni sistem, ampak tudi drugi telesni sistemi. Hilarne bezgavke v prsih so vnete na obeh straneh, na tuberkulin je šibka ali negativna reakcija. Kveimova reakcija pa bo pozitivna. Sarkoidozo lahko potrdimo s histološkim pregledom.
• Drugi fibrozni alveolitis. Pri njih najpogosteje bolniki razvijejo vaskulitis, sistemska poškodba vezivnega tkiva pa prizadene ne samo pljuča, temveč tudi telo kot celoto. Če je diagnoza dvomljiva, se opravi biopsija pljuč z nadaljnjim histološkim pregledom pridobljenega materiala.
• Pljučnica. Ta bolezen se razvije po prehladu. Na rentgenski sliki je vidno zatemnitev, ki se pojavi zaradi infiltracije tkiva.

ICD-10 razvršča eksogeni alergijski alveolitis v razred X "Bolezni dihal".

Pojasnila:

• J 55 Bolezen dihal, ki jo povzroča določen prah.
• J 66.0 Bizinoza.
• J 66.1 Bolezen lanenih reperjev.
• J 66.2 Kanabioza.
• J 66.8 Bolezni dihal zaradi drugih določenih organskih prahov.
• J 67 Preobčutljivi pnevmonitis.
• J 67.0 Pljuča kmeta (kmetijskega delavca).
• J 67.1 Bagassosis (iz prahu sladkornega trsa)
• J 67.2 Pljuča rejca perutnine.
• J 67,3 Suberoza
• J 67,4 Pljuča slada.
• J 67.5 Pljuča gobarja.
• J 67.6 Pljuča nabiralca lupine javorja.
• J 67.8 Preobčutljivi pnevmonitis zaradi drugega organskega prahu.
• J 67.9 Preobčutljivi pnevmonitis zaradi drugega neopredeljenega organskega prahu.

Diagnozo lahko oblikujemo na naslednji način:

• Eksogeni alergijski alveolitis (kmečka pljuča), akutna oblika.
• Zdravilni alergijski alveolitis, ki ga povzroča furazolidon, subakutna oblika, z odpovedjo dihal.
• Eksogeni alergijski alveolitis (pljuča rejcev perutnine), kronična oblika. Kronična pljučna srca, kronični bronhitis.

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa

Za obvladovanje bolezni je treba popolnoma odpraviti interakcijo pacienta in alergena. Oseba med delom mora uporabljati maske, posebne filtre. Zelo zaželeno je, da spremenite službo in navade. Da bi preprečili napredovanje patologije, je pomembno, da jo prepoznamo v zgodnjih fazah razvoja. Če se stik z alergenom nadaljuje, bodo spremembe na pljučih postale nepopravljive.

Hud potek alveolitisa zahteva imenovanje glukokortikosteroidov. Odmerjanje za bolnike z akutno fazo bolezni je 0,5 mg na 1 kg telesne mase (za prednizolon). Trajanje zdravljenja: 14-28 dni. Nato se odmerek zdravila postopoma zmanjšuje.

Pri subakutnem in kroničnem poteku bolezni je prednizolon predpisan v odmerku 1 mg / kg. Tečaj traja 1-2 meseca. Nato se odmerek zmanjša na 5-10 mg na dan. Preklic zdravila se izvede po umiku simptomov patologije ali če ne prinese želenega učinka. Če se med zmanjšanjem odmerka prednizolona bolnikovo počutje spet poslabša, se poveča.

Ingacort je inhalacijski kortikosteroid. Zdravilo se v zadnjih letih pogosto uporablja za zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa. Pacientu predpišemo 2 vdiha 2-krat na dan. Največji dnevni odmerek je 1000 mcg.

Če se bolezen nadaljuje z uporabo kortikosteroidnih zdravil, se lahko predpiše D-penicilamin. Čeprav znanstvene potrditve takšne terapije ni.

Bolnikom s pljučno hiperreaktivnostjo so predpisani inhalacijski bronhodilatatorji. Če je bolezen povzročila razvoj zapletov, se uporabljajo antibiotiki, diuretiki, kisik itd.

Napoved in preprečevanje

Da bi preprečili razvoj bolezni, morate čim bolj zmanjšati vse vrste stikov z alergeni. Torej, seno je treba temeljito posušiti, silosne jame naj bodo odprte. Prostori v proizvodnji morajo biti temeljito prezračeni in kadar so v njih živali in ptice, je treba strogo upoštevati sanitarne in higienske zahteve. Klimatske naprave in prezračevalni sistemi morajo biti obdelani učinkovito in pravočasno itd.

Če se je alveolitis že razvil, mora bolnik izključiti stik z alergeni. Ko postane poklicna dejavnost krivec, se služba spremeni.

Napoved je drugačna. Če je bila bolezen diagnosticirana v zgodnjih fazah, se lahko patologija razreši sama. Relapsi alveolitisa privedejo do dejstva, da se pljučno tkivo spremeni nepopravljivo. To poslabša prognozo, pa tudi zaplete alveolitisa ali njegovega kroničnega poteka.

Avtor članka: Alekseeva Maria Yurievna | Terapevt

Izobrazba: Od leta 2010 do 2016 Izvajalec terapevtske bolnišnice osrednje zdravstveno-sanitarne enote št. 21, mesto elektrostal. Od leta 2016 dela v diagnostičnem centru št.