Fibrinoidna Nekroza

2024 Avtor: Josephine Shorter | [email protected]. Nazadnje spremenjeno: 2023-12-16 21:48

Fibrinoidna nekroza

Fibrinoidna nekroza je nekroza, ki jo spremlja impregnacija prizadetega tkiva s fibrinom. Zanj je značilno popolno uničenje vezivnega tkiva. Običajno se okoli žarišč nekroze izrazi reakcija makrofagov, čemur sledi nadomestitev nekrotičnih žarišč z vezivnim tkivom brazgotin. Ta vrsta nekroze se pojavi pri revmatskih boleznih, fibrinoidnem otekanju, ko so funkcije organa motene in zmanjšane, pri maligni hipertenziji se razvije akutna ledvična odpoved.

Vse te procese spremlja nekroza arteriol in kapilar ledvičnega tkiva.

Kot rezultat fibrinoidne nekroze, skleroze ali hialinoze se spremenijo funkcije srčnih zaklopk (srčne napake). Obstajajo nepremičnost sklepov, zožitev lumna in izguba elastičnosti žilnih sten, razvijejo se hipoksija, atrofija in skleroza organov. Histokemične spremembe so določene z dotokom kalcijevih ionov v celico; to je tesno povezano z nepopravljivimi poškodbami in pojavom znakov nekroze.

Eden od pomembnih znakov celične nekroze je sprememba strukture jedra. Kromatin odmrle celice se pretvori v velike kepe. Jedro se v prostornini zmanjša, skrči, poveča se gostota in bazofilnost (temno modra barva). Ko je celica podvržena nekrozi, njena citoplazma postane homogena in svetlo acidofilna, določijo se spremembe v njeni citoplazmi.

Najprej izginejo specializirani celični organeli, pride do otekanja mitohondrijev in uničenja membran organelov, kar povzroči vakuolizacijo citoplazme. Nato lahko definirate lizo celic, tako imenovano avtolizo. Vse to pomeni, da v citoplazmi pride do koagulacije ali zgoščevanja (koagulacije) beljakovin, namesto da bi se stopile in utekočinile mase suhe nekroze.

Ko se spremeni medcelična snov, se spremenita tako vmesna snov kot vlaknaste strukture. To je značilno za fibrinoidno nekrozo. Vztrajno arterijsko hipertenzijo, ki dobi progresivni značaj, čeprav se to ob pravočasnem zdravljenju le redko zgodi, spremljajo spremembe na fundusu, kot so krvavitve, edemi glave optičnega živca in polnjenje vlaken s tekočino.

Močan glavobol, bruhanje, zmanjšan vid, pareza, epileptični napadi, morda celo koma, več majhnih krvnih strdkov v možganskih arterijah, odpoved srca in ledvic ter oligurija so znaki ne le možganskega edema, temveč tudi fibrinoidne nekroze sten majhnih arterij in arteriol. Če se zdravljenje izvaja v zgodnjih fazah bolezni, bo uspešno in vse spremembe bodo reverzibilne.

n

Fibrinoidna nekroza vezivnega tkiva žilnih sten je lahko posledica fibrinoidnega otekanja pri alergijski nekrozi.

Fibrinoidne spremembe v arterijski intimi spodbujajo trombozo in posredno nekrozo delov organov. Pri aterosklerozi je treba omeniti dolgotrajne krče arteriol in nenadna povišanja krvnega tlaka. To ustvarja pogoje za impregnacijo fibrinogena, fibrina in krvnih celic. Preoblikovanje imunskih kompleksov s fiksacijo skupine beljakovin, ki krožijo v krvi, spodbuja povečanje vpijanja in razvoj fibrinoidne nekroze.

Opazujete lahko uničujoče procese, izražene z distrofijo in odmiranjem mišičnih celic, čemur sledi liza. Močan prodor beljakovin v plazmi, njihova povezava s snovjo bazalnih membran vodi do kopičenja tropokolagena, proliferacije endotelijskih in gladkih mišičnih celic ter njihove smrti. Vse te spremembe nastanejo kot posledica akutne fibrinoidne nekroze.

Z globokim uničenjem žilnih sten se pojavijo perivaskularni izhod plazme iz krvnega obtoka, krvavitve, nastanek anevrizme in rupture. Fibrinoidna nekroza na začetku razvoja zajame srednjo membrano arterijskih žil (medijev), nato pa se z žarišči razširi na vse stene žil. Med tem postopkom se pojavijo celični infiltrati, v katerih prevladujejo nevtrofilci.

Nadalje se patološke spremembe na posodah končajo s tvorbo stenoz in anevrizm. Najpogosteje so prizadete ledvice, srce in včasih periferni živčni sistem, prebavila in koža. Osrednji živčni sistem, jetra, vranica, nadledvične žleze, moda in pljuča so lahko ranljivi. Pravočasno predpisani prednizon in ciklofosfamid zmanjšata resnost simptomov in zmanjšata smrtnost zaradi bolezni.

Če ni poškodb ledvic, je prognoza boljša. Napoved zdravljenja naprednih stadij na splošno je seveda neugodna, v primeru poškodbe več organov se razvoj patologije zgodi hitro, po ugotovitvi diagnoze v večini primerov ljudje umrejo v treh mesecih.

Avtor članka: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapevt

Izobrazba: Moskovski medicinski inštitut. IM Sechenov, specialnost - "Splošna medicina" leta 1991, leta 1993 "Poklicne bolezni", leta 1996 "Terapija".