Infiltrativna Pljučna Tuberkuloza

2024 Avtor: Josephine Shorter | [email protected]. Nazadnje spremenjeno: 2023-12-16 21:48

Infiltrativna pljučna tuberkuloza

Vsebina:

• Vzroki za infiltracijsko pljučno tuberkulozo
• Patogeneza (kaj se dogaja?)
• Simptomi infiltrativne pljučne tuberkuloze
• Diagnoza infiltrativne pljučne tuberkuloze
• Zdravljenje infiltrativne pljučne tuberkuloze
• Preprečevanje infiltrativne pljučne tuberkuloze
• Pri katerem zdravniku naj se obrnem?

Ena od oblik žariščne tuberkuloze je infiltrativna, za katero je značilna obsežna pljučna tkivna reakcija. V tej fazi bolezni pridejo do izraza simptomi infiltracije in žariščno vnetje. Razlogov, ki vodijo do takšnega razvoja patološkega procesa, je več.

V večini primerov se mehanizem infiltracijsko-pljučne patogeneze sproži kot posledica preveč burne reakcije bolnikovega telesa na povzročitelja tuberkuloze, pa tudi zaradi preobčutljivosti pljučnega tkiva v kombinaciji z nestabilnostjo nevro-vegetativnega in endokrinega sistema.

Vzroki za infiltracijsko pljučno tuberkulozo

Povzročitelji tuberkuloze so mikroorganizmi, ki spadajo v vrsto kislo odpornih bakterij iz roda Mycobacterium. Medicina pozna štiriinsedemdeset vrst takšnih mikobakterij. Najdemo jih v vodi, v tleh, pri ljudeh in živalih.

Toda človek zboli za tuberkulozo le, če je okužen z več vrstami mikobakterij hkrati. Ta kompleks bolezni se imenuje M. Tuberculosis in vključuje človeški tip Mycobacterium tuberculosis, govedo Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (sev BCG) ter Mycobacterium canetti in Mycobacterium microti. V skupino spadata tudi Mycobacterium pinnipedii in Mycobacterium caprae, ki s filogenetskega vidika spadata v vrsto Mycobacterium microti in Mycobacterium bovis.

Glavna posebnost mikobakterije tuberkuloze (MBT) je njihova visoko patogena narava, ki se izraža v virulenci (nalezljivosti), ki jo je mogoče spremeniti pod vplivom zunanjih dejavnikov. Manifestacije te virulence so odvisne od stanja žrtev v času napada bakterij.

V večini primerov oseba zboli za tuberkulozo kot posledico okužbe z govejimi in človeškimi vrstami mikobakterij. Največje število izločkov M. bovis je zabeleženo pri prebivalcih podeželja, kjer je glavna pot prenosa povzročitelja prebavna metoda (s hrano). Ptičja tuberkuloza se pojavlja predvsem pri imunsko oslabelih nosilcih patogenih mikroorganizmov.

Mycobacterium tuberculosis spada v skupino prokariotov, za katere je značilna odsotnost visoko organiziranih organelov Golgijevega aparata in lizosomov v citoplazmi. Manjka jim tudi plazmidov, potrebnih za dinamiko genoma, zato se mikobakterije tuberkuloze selijo le s pomočjo gostiteljskih organizmov. Te bakterije imajo rahlo ukrivljeno ali ravno konfiguracijo, kot je palica z zaobljenimi konci, dolga od enega do deset mikronov, s premerom 0,2-0,6 mikrona. Goveja mikobakterija je debelejša in krajša od človeške.

Mikroorganizmi, ki povzročajo tuberkulozo, se ne premikajo sami. Prav tako ne ustvarjajo kapsul in mikrospor.

Celico takšne bakterije sestavljajo:

• Mikrokapsule, katerih steno tvorijo tri do štiri plasti, od katerih ima vsaka debelino 200-250 nanometrov in je sestavljena iz polisaharidov. Mikrokapsula je trdno pritrjena na celično steno in služi kot zaščita pred zunanjimi dejavniki. Nima antigenih lastnosti, je pa serološko aktiven;
• Celična stena, ki služi kot zunanja meja bakterije, ohranja svojo obliko in velikost stabilno, ščiti pred mehanskimi, osmotskimi in kemičnimi vplivi in ima dejavnike virulence - lipide;
• Homogena bakterijska citoplazma;
• Citoplazmatska membrana, ki vsebuje lipoproteinske komplekse in encimske sisteme. Služi za tvorbo intracitoplazemskega membranskega sistema (mezozoma);
• Jedrska snov, ki vsebuje kromosome in plazmide.

Antigenske značilnosti MBT se kažejo v beljakovinah-tuberkuloproteini, vključno s tuberkulinom. So specifični, kadar se pojavijo preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa. Prisotnost polisaharidov v bakteriji pomaga odkriti protitelesa v serumu bolnikov. Lipidi dajejo tem mikobakterijam odpornost na kislo in alkalno okolje.

Bakterije Mycobacterium tuberculosis so aerobne, Mycobacterium bovis in Mycobacterium africanum aerofilne, kar pomeni, da potrebujejo zrak za hranjenje in razmnoževanje.

Ko tuberkulozne bakterije poškodujejo pljuča, bezgavke, kožo, kosti, ledvice, črevesje in druge organe, pride do posebne vrste vnetnega procesa - "hladnega" vnetja. Odlikuje ga granulomatozen značaj in vodi do pojava velikega števila votlin, ki so nagnjene k razpadanju.

Patogeneza infiltrativne pljučne tuberkuloze

Praviloma se okužba primarne narave pri ljudeh pojavi z kapljicami v zraku. Veliko bolj redki pojavi so okužbe s hrano, gospodinjskimi in spolnimi stiki ter intrauterini (transplacentalni) prenos povzročitelja z matere na otroka.

Bakterije v človeško telo vstopijo, ko je moten tako imenovani mukociliarni očistek, pri katerem celice dihalnih poti v obliki čaše ustvarijo sluzno pregrado, ki ujame mikobakterije, nihanja v trepalnici pa povzročijo njihovo evakuacijo.

Razlog za kršitev očistka je običajno vnetje v zgornjih dihalnih poteh, v sapniku in velikih bronhih. Vpliv imajo tudi toksini. Posledično bakterije dosežejo bronhiole in alveole, kar poveča verjetnost za razvoj bolezni.

Ker mikobakterije nimajo sposobnosti proizvajati eksotoksin za spodbujanje fagocitoze (napad imunskih celic), majhno število patogenov ne daje hitrih manifestacij. Struktura prizadetih tkiv ostane nekaj časa normalna. To se imenuje "latenca".

Od katere koli točke bakterije z limfo vstopijo v regionalne bezgavke, od tam pa s pretokom limfe v notranje organe. Ta postopek se imenuje primarna (ali obvezna) mikobakteremija.

Patogeni se kopičijo tam, kjer je mikrocirkulatorno ležišče še posebej razvito: v pljučih, bezgavkah, kortikalni plasti ledvic, epifizah in metafizah cevastih kosti, jajcevodih, uvealnem traktu oči. Bakterije se še naprej množijo, vendar imunski sistem nima časa za razvoj.

Takrat se na mestih, kjer je zbranih večina bakterij, začne fagocitoza. Pitogene napadajo in uničujejo polinuklearni levkociti. Vendar stik z mikobakterijami vodi do smrti imunskih celic.

Makrofagi, ki sodelujejo pri fagocitozi mikobakterij, so prav tako nemočni, saj ATP-protoni, ki jih sintetizira MBT, pa tudi faktorji vrvi in sulfati motijo delovanje lizosomov makrofagov. Ker so bakterije tuberkuloze znotraj makrofagov, rastejo, se delijo, kar vodi do smrti gostiteljske celice. In pisarna se spet vrne v medcelični prostor. Izkazalo se je "nepopolna fagocitoza".

Pridobljena celična imunost

Celično imunost tvorijo makrofagi in limfociti, ki učinkovito medsebojno delujejo. V tem procesu je še posebej pomemben stik makrofagov, T-pomočnikov in (CD4 +) in T-supresorjev (CD8 +). Ko absorbirajo mikobakterije, makrofagi proizvajajo antigene in interlevkin-1 (IL-1). Sproži delo T-limfocitov (CD4 +). In T-pomočniki (CD4 +) sodelujejo z makrofagi in "berejo" podatke o genomu bakterij. T-limfociti (CD4 + in CD8 +) postanejo preobčutljivi in začnejo proizvajati kemotaksine, gama interferone in interlevkin-2 (IL-2).

Zaradi tega se makrofagi hitreje premikajo proti mikobakterijam, njihova encimska in splošna baktericidna aktivnost pa se poveča. Makrofagi pospešijo proizvodnjo reaktivnih vrst kisika in vodikovega peroksida. Pojavi se eksplozija kisika, ki negativno vpliva na pisarno. L-arginin in faktor nekroze tumorja-alfa povzročata tvorbo dušikovega oksida NO, ki deluje protimikrobno. Rezultat je zmanjšanje uničujočega učinka MBT na telo in smrt patogena.

V razmerah, ko se imunski odziv ustrezno razvije, v vsaki novi generaciji raste imunokompetentnost makrofagov. Proizvajajo mediatorje, ki aktivirajo B-limfocite, ki so odgovorni za sintezo imunoglobulinov. Levkociti s tvorbo protiteles obdajajo MBT, ki se posledično držijo skupaj. To olajša fagocitozo.

Naraščajoča encimska aktivnost makrofagov lahko povzroči pojav celic s preobčutljivostjo zapoznelega tipa (PCRT) na antigene povzročiteljev tuberkuloze. Posledično pride do transformacije makrofagov v Langhansove velikanske epitelioidne celice. Vključeni so v delo za omejevanje vnetega območja.

To vodi do nastanka eksudativno-produktivnih in produktivnih tuberkuloznih granulomov, kar je pokazatelj dobrega imunskega odziva na invazijo MBT in lokalizacijo njegove agresije.

Še posebej aktivni so T- in B-limfociti ter makrofagi v granulomu. Prihaja do pretvorbe makrofagov v epitelioidne celice, ki so odgovorne za pinocitozo in sintezo hidrolitskih encimov. Za osrednji del granuloma je lahko značilen videz majhnega območja kazeozne nekroze, ki je nastala iz mrtvih makrofagov.

Pojav reakcije PCRT se zabeleži dva do tri tedne po začetni okužbi. Tvorbo izrazite celične imunosti opazimo po osmih tednih.

Mikobakterije se začnejo razmnoževati počasneje, postajajo manjše, vnetna specifična reakcija popusti. Vendar patogen ni popolnoma uničen. Preostale bakterije so znotraj celic (L-oblika), kar preprečuje nastanek fagolizosoma in jih naredi nedostopne za delovanje lizosomskih encimov. To je nesterilna oblika imunosti proti tuberkulozi.

Bakterije, ki so ostale v telesu, zadržijo populacijo senzibiliziranih T-limfocitov in zagotavljajo imunološko aktivnost na zadostni ravni. Tako lahko mikobakterije obstajajo dolgo časa, včasih tudi skozi človekovo življenje. Če se imunost zmanjša, lahko mikobakterije postanejo aktivne in oseba lahko zboli.

Zmanjšanje pridobljene imunosti povzročajo AIDS, diabetes mellitus in čir na želodcu. Lahko nastane zaradi prekomerne uporabe alkohola in mamil. Na imunost negativno vplivajo post, stres, nosečnost, hormonska terapija in imunosupresivi. Tveganje okužbe s tuberkulozo pri osebi, ki je prvič okužena, je v prvih dveh letih osem odstotkov, nato se verjetnost zmanjša.

Pojav klinično izražene tuberkuloze

Če makrofagi niso dovolj aktivirani, fagocitoza nima učinka. Mikobakterije se množijo zelo hitro - eksponentno. Fagocitne celice umirajo v velikem številu, sproščajo velike količine mediatorjev in proteolitičnih encimov v medcelični prostor. Bližnja tkiva so poškodovana, "utekočinjena". To vodi v oblikovanje posebnega okolja, ki hrani mikobakterije zunaj celic.

Ravnotežje imunske obrambe je porušeno. T-supresorjev (CD8 +) postaja več, T-pomočniki (CD4 +) pa izgubijo imunološko aktivnost.

PCRT na antigene močno naraste in nato postane šibkejši. Vnetje se širi. Stene krvnih žil postanejo bolj prepustne, beljakovine plazme prodrejo v tkiva skupaj z levkociti in monociti. Obstaja razvoj tuberkuloznih granulomov s prevlado kazeozne nekroze.

Polinuklearni levkociti, makrofagi in limfoidne celice bolj aktivno infiltrirajo zunanjo plast. To vodi do fuzije posameznih granulomov in povečanja celotnega volumna lezije. Klinično je izražen prehod iz primarne okužbe v tuberkulozo.

Simptomi infiltrativne pljučne tuberkuloze

Možni so klinični in radiološki infiltrati naslednjih vrst:

• Bronhobularna infiltracija je žarišče, ki se nahaja v kortikalnih odsekih prvega ali drugega segmenta zgornjega režnja pljuč, ima nepravilno zaobljeno obliko, konture so nejasne, premer je en do dva centimetra. Tomografija pokaže dva ali tri ali več svežih, združenih žarišč. Simptomov ne opazimo, ni nobenih funkcionalnih sprememb in izločanja bacilov;
• Zaokrožena infiltracija pomeni pojav žarišč zatemnitve, ki imajo obliko kroga ali ovalne oblike z ostrimi konturami, premer pa je en in pol do dva centimetra. Žarišče se običajno nahaja v prvem, drugem ali četrtem segmentu pljuč. Od žarišč do korenine pljuč poteka vnetna "pot", na njenem ozadju je opazna projekcija bronhusa. Rentgenska tomografija prikazuje gostejša ali poapnela žarišča, majhne razpadajoče votline, spremembe v plevri, brazgotine. Razvoj okroglih infiltratov poveča območje perifokalnega vnetja, vodi do razpada kazeoznega središča in nastane votlina. Vključuje sekvestre in malo tekočine in se imenuje pljučna votlina. Bronhogeno sejanje vodi do razvoja žarišč patogeneze na zdravih predelih pljuč;
• Oblačna infiltracija na rentgenu ima obliko neenakomernega zatemnitve z zamegljenimi konturami. Zatemnitev je prisotna v enem ali več segmentih v zgornjih režnjah pljuč. To je podobno nespecifični pljučnici, vendar je razlika v tem, da so radiološke spremembe trajne, obstaja težnja k razpadanju in videzu votlin;
• Lobitis je vnetni proces, ki prizadene celoten pljučni reženj. Ima značilno strukturo z veliko kazeoznimi žarišči. Klinična slika je huda. Postopoma se lezija razširi na celoten reženj, na meji katerega se pojavi jasen interlobarni utor. Opazili so, da se pred lobitisom pogosto razvije majhen infiltracijski žarišče;
• Periscissuritis ali obrobna infiltracija je oblaku podobna oblika, ki se nahaja v bližini interlobarnega sulkusa. To je trikotnik, katerega vrh je obrnjen proti pljučnemu korenu. Na vrhu so meje nejasne in prehajajo v pljučno tkivo, ki je malo spremenjeno. Spodnja meja sovpada z interlobarno plevro in ima jasne konture;
• Kazeozna pljučnica. Oblika bolezni, ki se razvije pri bolnikih s pomanjkanjem imunobiološke odpornosti. V pljučnem tkivu opazimo vnetje, kjer prevladuje nekroza. Kazeozno-pljučna žarišča segajo do celotnega režnja ali celotnega pljuča.

Različni dejavniki povzročajo kazeozno pljučnico: prehranske motnje, nosečnost, diabetes mellitus, obsežne poškodbe telesa z mikobakterijami z visoko virulenco. Pa tudi pljučne krvavitve, pri katerih se iz pisarne odvaja kri. Klinično je kazeozna pljučnica zelo razširjena in ima intenzivne morfološke spremembe.

Na splošno so klinični simptomi infiltrativne tuberkuloze izraženi glede na obseg lezije. Praviloma se bolezen začne v akutni obliki: bolnik ima povišano telesno temperaturo in simptomi so lahko podobni gripi ali krupni pljučnici. Manifestacije se pojavljajo v ozadju splošnega splošnega zdravja. Le temeljita raziskava lahko razkrije znake tuberkulozne zastrupitve, ki se je pojavila že pred razvojem akutnih manifestacij.

Pogost prvi simptom te oblike bolezni je hemoptiza ali pljučna krvavitev. Akutno obdobje lahko traja več dni ali več tednov.

Med pritožbami pacienti opažajo bolečine v prsih na strani, kjer so prizadeta pljuča, so lokalizirane v predelu bokov ali lopatic. Obstaja suh kašelj ali rahlo odvajanje izpljunka. Znaki zastrupitve so jasno vidni v obliki slabega apetita, znojenja, motenj spanja, povečane razdražljivosti, tahikardije in splošne šibkosti.

Pri kazeozni pljučnici se bolezen začne akutno. Telesna temperatura se dvigne na 40-41 °, med kazalniki je velika razlika zjutraj in zvečer. Simptomi zastrupitve se hitro poslabšajo. Adinamija se močno razvije, pojavi se obilen znoj, boleči občutki v prsih, gnojni izpljunek pri kašljanju, težko dihanje. Oseba hitro hujša.

Diagnoza infiltrativne pljučne tuberkuloze

Telesni pregled v zgodnji fazi bolezni razkrije zaostajanje v prsih med dihanjem na prizadeti strani pljuč. Mišice prsnega koša so napete, glas začne trepetati.

Negativni podatki o tolkalih in avskultaciji so najbolj izraziti v primeru masivne pljučnice tipa lobit, pa tudi takrat, ko začne infiltracija razpadati in nastajati votline. Na površini nad prizadetim območjem tolkalni zvok postane dolgočasen, pojavi se bronhofonija, razvije se bronhialno dihanje, vlažni in zvočni obstojni hrbti različnih kalibrov.

Diferencialna diagnoza infiltratov

Z akutnim začetkom bolezni in hitrim razvojem pljučnega procesa pri ljudeh brez tuberkuloze v anamnezi se postavi diagnoza "nespecifična pljučnica".

Posebna težava je diagnoza infiltrativno-pljučne tuberkuloze, ki jo spremlja sindrom gripe.

Takšna tuberkuloza se razlikuje od pljučnice:

• Posebni znaki tuberkulozne zastrupitve;
• Postopen začetek bolezni;
• Odsotnost kataralnega vnetja v zgornjih dihalnih poteh;
• Primerjalno zadovoljivo stanje bolnikov tudi pri visokih temperaturah.

Za nespecifično pljučnico, ki jo spremlja vročina, je značilno hudo stanje bolnikov. Hkrati pa določen proces (tuberkuloza) ob nastopu bolezni nima fizičnih manifestacij: pojavijo se le, če proces napreduje.

Krvni testi bolnikov kažejo rahle premike števila levkocitov in rahlo povečanje ESR. Pri lobarni pljučnici je levkocitoza visoka in ima premik v levo, ESR se močno poveča.

Rentgenski pregled pokaže lokalizacijo tuberkuloznih infiltratov predvsem v zgornjih odsekih - v prvem, drugem in šestem segmentu. Vnetni nespecifični procesi so skoncentrirani na srednjem in spodnjem polju.

Slike prikazujejo "pot", ki vodi od infiltracije do korenine pljuč. Na obrobju glavnega žarišča so praviloma vidne izolirane goriščne sence. Opazimo jih lahko tudi v drugih delih istega ali drugega pljučnega režnja.

Včasih lahko diagnozo "tuberkuloze" postavimo le z dinamičnim opazovanjem bolnika in neučinkovitostjo zdravljenja z antibakterijskimi zdravili ter prisotnostjo mikobakterij v sputumu.

Dolgo obdobje, v katerem pride do obratnega razvoja, je razlika med infiltrativno pljučno tuberkulozo in eozinofilno pljučnico: njen poudarek se hitro absorbira v nekaj dneh in eozinofilija v krvi doseže 30-45 odstotkov.

Diferenciacija tuberkuloznega infiltrata se izvaja z malignimi novotvorbami, z ehinokoki in aktinomikozo, limfogranulomatozo, dermoidnimi cistami, pljučnim sifilisom in drugimi boleznimi. Le temeljit pregled vam omogoča natančno prepoznavanje narave procesa v pljučih.

Zdravljenje infiltrativne pljučne tuberkuloze

Terapija infiltrativne tuberkuloze se izvaja v bolnišnici. Antibakterijska zdravila se uporabljajo v kombinaciji s patogenetsko terapijo. Zdravljenje se nadaljuje, dokler se infiltracijske spremembe popolnoma ne rešijo - približno devet do dvanajst mesecev. V prihodnosti se izvajajo tečaji kemoterapije za preprečevanje recidivov - že v ambulanti.

V kombinaciji se uporabljajo različne metode zdravljenja. Če učinek ne traja dlje časa, se v nekaterih primerih izvede terapija kolapsa (umetni pnevmotoraks) ali kirurški poseg.

Na to temo: Najučinkovitejši recepti za tuberkulozo

Preprečevanje infiltrativne pljučne tuberkuloze

Ker je tuberkuloza socialna bolezen, jo pogosto izzovejo določeni življenjski pogoji bolnika. V Rusiji so razlogi za poslabšanje epidemioloških razmer za tuberkulozo padec življenjskega standarda prebivalstva, povečanje števila ljudi brez določenega prebivališča in razvoj migracij. Po statističnih podatkih moški pogosteje zbolijo - tri točke dve desetini več kot ženske. In med moškimi stopnja incidence narašča dvakrat in pol hitreje kot pri ženskah. Večina bolnikov je starih od dvajset do devetindvajset let, na drugem mestu po incidenci je skupina od triintrideset do devetintrideset let.

Ljudje, ki so v zaporu, zbolijo dvaindvajsetkrat pogosteje kot ostalo prebivalstvo države v povprečju.

Za preprečevanje je treba izvesti naslednje ukrepe:

• Protiepidemični ukrepi, ki ustrezajo izredno neugodni sliki tuberkuloze v državi;
• Odkrivanje primerov v prvih fazah in financiranje oskrbe z zdravili;
• Redni pregledi ljudi, ki se zaposlijo v živinorejskih podjetjih, kjer pri govedu opažajo tuberkulozne bolezni;
• Dodelitev izoliranih stanovanj ljudem z aktivno tuberkulozo, ki živijo v skupnih stanovanjih in hostlih;
• cepljenje novorojenčkov v prvih tridesetih dneh življenja.

Na to temo: Preprečevanje tuberkuloze pri otrocih in odraslih

Pri katerem zdravniku naj se obrnem?

V primeru suma na infiltrativno pljučno tuberkulozo se obrnite na ftiziatra ali pulmologa.

n

Avtor članka: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmolog