Agregacija Trombocitov - Kaj Je To? Norma, Kako Mimo?

2024 Avtor: Josephine Shorter | [email protected]. Nazadnje spremenjeno: 2024-01-07 17:51

Agregacija trombocitov: kaj je to in kaj je norma?

Agregacija trombocitov je koncentracija določenih krvnih celic (Bizzocero plaki) za obnovo žilnih poškodb, ki povzročajo izgubo krvi. Kršitev integritete z manjšimi poškodbami majhnih posod v ozadju normalne hemostaze ne ogroža velike izgube krvi. Po mnenju mnogih se majhna krvavitev po kratkem času spontano ustavi. Vsi ne vedo, da je v tem zapletenem postopku preprečevanja večje izgube krvi veliko odvisno od agregacije trombocitov.

Vsebina:

• Agregacija trombocitov ali naravni nadzor krvavitve
• Kaj pove agregacija trombocitov v preiskavi krvi?
• Norma in odstopanje med nosečnostjo
• Združevanje trombocitov z induktorji
• Dodatne informacije
• Ranljivost koncentracije celic v krvi

Agregacija trombocitov ali naravni nadzor krvavitve

Postopek zaustavitve krvavitve v vaskulaciji (kapilare, venule, arteriole) poteka skozi več stopenj:

• Po poškodbi posode pride do njenega krča, ki omogoča delno zmanjšanje intenzivnosti krvavitve.
• Na mestu travme žilne stene so koncentrirane krvne ploščice, ki delno prekrijejo napako poškodovanega območja - pride do adhezije trombocitov.
• Na mestu okvare posode se trombociti kopičijo in tvorijo konglomerate, to je agregacija trombocitov, prva stopnja tvorbe trombov.
• Kot rezultat nepovratne agregacije nastane trombocitni zamašek. Je ohlapen, ne drži trdno na rani, z rahlim mehanskim učinkom nanjo, krvavitev se nadaljuje.
• Pod vplivom tromboplastina fibrinskih filamentov krvni zamašek pridobi gostoto, se skrči, trombni tromb se umakne in izguba krvi preneha.

Spodnja slika prikazuje faze tvorbe krvnih strdkov:

Združevanje trombocitov pri zaustavitvi krvavitve ni zadnja faza pomembnega procesa, vendar zaradi tega ni manj pomembna. Ta pojav, ki je izredno pomemben za zaustavitev krvavitve, ima slabo stran. S povečano agregacijo trombocitov se trombociti držijo skupaj, tudi če ni krvavitve, in tvorijo krvne strdke. Ti strdki, ki se premikajo po krvnih žilah, povzročajo njihovo zamašitev in motijo dotok krvi v organe.

Tako se pojavijo miokardni infarkt, pljučni infarkt, ledvični infarkt, ishemična možganska kap. V teh primerih se izvaja aktivno zdravljenje s trombocitnimi sredstvi, predpisano za preprečevanje in zdravljenje tromboze.

Na videz nepomembna patološka reakcija spontane agregacije trombocitov lahko povzroči trombembolijo vodilnih arterij in celo smrt bolnika.

Kaj pove agregacija trombocitov v preiskavi krvi?

Za proučevanje sposobnosti agregacije trombocitov v laboratoriju ustvarijo imitacijo naravnih pogojev - kroženje krvnih celic v krvnem obtoku.

Ta študija se izvaja na steklu z dodatkom indukcijskih snovi, ki običajno sodelujejo v podobnih reakcijah v človeškem telesu:

• Adrenalin;
• Kolagen;
• ADP;
• Trombin.

Ristomicin (ristocein), ki v človeškem telesu nima analogov, se dodatno uporablja kot induktor. Vsak induktor agregacije trombocitov ima svoj normalni razpon, ki se v različnih laboratorijskih pogojih nekoliko razlikuje.

Hitrost agregacije trombocitov, odvisno od induktorja reakcije

Metoda za določanje agregacije trombocitov	Norma,%
Krvni test z ADP	30,8 - 77,8
Krvni test z adrenalinom	35,0 - 92,5
Krvni test kolagena	46,5 - 93,2
Krvni test z ristomicinom	58 - 167

Za diagnozo kardiovaskularnih patologij je zelo pomembno določiti spontano agregacijo trombocitov, ko plošče krvnih celic, ki so zlepljene, krožijo po krvnem obtoku.

Motnje v območju mikrocirkulacije:

• Spremembe žilnih sten v območju mikrocirkulacije;
• Nastanek agregatov iz trombocitov, povečanje tveganja za razvoj patologije srca in ožilja, resni zapleti.

Metode za določanje parametrov CAT:

• Sprememba optične gostote suspenzije trombocitov;
• Vizualna ocena agregacije trombocitov.

V laboratorijskih pogojih za diagnosticiranje patološke agregacije trombocitov uporabite:

• Optični agregometri - registrirajo agregacijo trombocitov v plazmi;
• Konduktometrični agregometri - merijo raven agregacije v polni krvi.

Pridobljeni podatki so na agregatogramu prikazani kot krivulja. Metoda laboratorijske diagnostike ravni agregacije trombocitov je zanesljiva, vendar zahteva visoko delovno intenzivnost in veliko količino krvne plazme.

Norma in odstopanje med nosečnostjo

Odstopanja od norme na ravni agregacije trombocitov v katero koli smer je znak patologije. Med nosečnostjo je potreben krvni test za določitev tveganja za nastanek krvnih strdkov. V zadnjem trimesečju nosečnosti se žensko telo pripravi na možno izgubo krvi z zmernim povečanjem stopnje strjevanja krvi. Če se zazna hiperagregacija trombocitov, je treba to stanje popraviti.

Pri nižjih stopnjah se poveča tveganje za krvavitev, pri višjih pa se poveča tveganje za trombozo. Da bi nosečnost potekala varno, je treba mesto agregacije trombocitov v normalnih mejah - od 30 do 60%.

Normalno območje lahko pojasnite v laboratoriju, kjer bo strokovnjak poročal o tveganju za povečano ali zmanjšano intenzivnost agregacije in verjetnosti negativnih zapletov v nosečnosti.

Združevanje trombocitov z induktorji

V skladu s standardom se za natančnejšo diagnozo postopka opravi krvni test za določitev stopnje agregacije trombocitov z vsaj 4 induktorji.

ADP induktor

Diagnostika z ADP vam omogoča, da ugotovite neuspeh procesa pri naslednjih boleznih in stanjih:

• Ishemija, miokardni infarkt;
• Ateroskleroza;
• Sladkorna bolezen;
• Arterijska hipertenzija;
• Motnje cerebralne cirkulacije;
• Hiperlipoproteinemija;
• Dedna trombopatija;
• Trombocitopatija pri hemoblastozi;
• Jemanje zdravil, ki zavirajo aktivnost trombocitov.

Bolezni, ki povzročajo zmanjšanje ravni agregacije trombocitov:

• Bistvena atrombija - kršitev funkcionalnosti trombocitov;
• Wiskott-Aldrichov sindrom je redka genetsko pogojena bolezen, ki se pojavi glede na pacientov spol in je povezana s spremembami v velikosti in obliki celic;
• Glanzmanova trombastenija je genetska bolezen, ki se izraža v odsotnosti receptorjev za fibrinogen in glikoproteine;
• Trombocitopatija z uremijo;
• Aspirinu podoben sindrom - kršitev druge faze agregacije trombocitov;
• Sekundarne motnje agregacije trombocitov pri hemoblastozi, hipotiroidizmu, terapija z antiagregacijskimi sredstvi, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, diuretiki, antibakterijskimi zdravili in sredstvi za zniževanje krvnega tlaka.

Bolezni, ki povzročajo povečanje ravni agregacije trombocitov:

• Aktivacija koagulacijskega sistema med psiho-čustvenim stresom, tvorba imunskih kompleksov, jemanje nekaterih zdravil;
• Odpornost na aspirin;
• Sindrom viskoznih trombocitov: povečana stopnja agregacije, nagnjenost k adheziji.

Induktor kolagena

Preseganje normativnih kazalnikov pri reakciji s kolagenom je diagnosticirano v primeru kršitev v fazi adhezije. Zmanjšanje ravni agregacije trombocitov ima enak razlog kot pri testih ADP. Povišanje ravni spremlja vaskulitis, sindrom viskozne trombocite.

Induktor z adrenalinom

Študija kazalcev agregacijske sposobnosti trombocitov v testu z adrenalinom velja za najbolj informativno diagnostično metodo. V celoti prikazuje notranje mehanizme aktivacije, vključno z "reakcijo sproščanja". Zmanjšanje normativnega kazalnika je značilno zaradi podobnih razlogov, ki jih najdemo v reakciji z ADP in kolagenom. Povečanje intenzivnosti agregacije trombocitov je povezano s povečano viskoznostjo trombocitov, s stresom in uživanjem nekaterih zdravil.

Induktor ristocetina

Študija se izvaja pri diagnozi von Willebrandovega sindroma. Študija aktivnosti ristocetin-kofaktorja trombocitov pomaga razkriti resnost tega dejavnika.

Vse vrste diagnostike z uporabo agregacijskih induktorjev omogočajo objektivno oceno funkcionalnosti trombocitov. Drug namen diagnostike je oceniti učinkovitost uporabe protitrombocitnih sredstev, ki pomagajo pri izbiri odmerka zdravil.

Dodatne informacije

Adhezija trombocitov, tvorba hemostatskega zamaška vključuje zapletene metode aktivacije trombocitov in naslednje reakcije.

Kakšna je vloga trombocitov?

Funkcije krvnih celic pri izvajanju vaskularne hemostaze trombocitov:

• Zagotavljanje angiotrofične funkcije za vzdrževanje normalne strukture in funkcionalnosti žilnih sten majhnih venul in arteriol.
• Zagotavljanje adhezivno-agregacijske funkcije, ki je sestavljena iz koncentracije trombocitov in njihove adhezije na poškodovano kletno membrano posode (adhezija), tvorba hemostatskega čepa (agregacija), ki omogoča zaustavitev krvavitve v kratkem času.
• Vzdrževanje krča poškodovanih kapilar, da se prepreči povečana izguba krvi.
• Sodelovanje v koagulacijskih procesih, v reakcijah fibrinolize.

Funkcija adhezije-agregacije vključuje adhezijo in agregacijo krvnih celic, ki so jo raziskovalci odkrili v 19. stoletju. Trombocitni zamašek se tvori pred prevozom na mesto poškodbe kletne membrane.

Glavni stimulator pritrditve trombocitnih zamaškov je kolagen, čeprav te funkcije lahko opravljajo tudi druge komponente vezivnega tkiva.

Spremembe videza in funkcionalnosti trombocitov med krvavitvijo

V primeru žilne poškodbe se priprava trombocitov na odziv začne že dolgo pred prihodom na mesto nujnosti:

• Spremenijo obliko iz ploščate oblike v kroglasto, pridobijo psevdopodije. Ti procesi so zasnovani tako, da se med seboj vežejo in pritrdijo na kletno membrano posode.
• Ko pridejo na kraj nesreče, so krvne ploščice pripravljene za aktiviranje adhezije in agregacije, pritrdijo se na stene posode v manj kot 5 sekundah.
• Trombociti, ki se nahajajo v prostoru krvnega obtoka, so koncentrirani v konglomeratih, ki štejejo od 3 do 20 celic.
• Konglomerati, ki prispejo na mesto poškodbe, se kombinirajo s trombociti, ki se sprva držijo na mestu izpostavljenosti bazalne membrane.

Vse faze tega procesa so usmerjene v intenzivno povečanje hemostatskega čepa, ki v kratkem času zapre poškodbe posode in ustavi krvavitev.

Koncentracija celic kot zapleten biokemijski proces

V procesu adhezije in agregacije trombocitov sodelujejo zunanji in notranji dejavniki:

• Stroški energije;
• Stimulatorji reakcij;
• Preurejanje celične strukture.

Trombociti na primer ne morejo opravljati svojih funkcij brez glikoproteina, plazemskega kofaktorja kolagena (von Willebrandov faktor). Proizvaja se v žilnih stenah in trombociti, ki se gibljejo po žilah in arterijah, ga odložijo za nadaljnjo uporabo v svojih zrncih, da se po potrebi sprostijo.

Poživila za agregacijo trombocitov, vključena v način aktiviranja:

1. Kolagen je najpomembnejši stimulans.
2. ADP - v začetni fazi agregacije se sprosti iz poškodovane bazalne membrane žilne stene in iz eritrocitov na območju poškodbe, nato pa se sprosti s trombociti, ki so prešli skozi primarno adhezijo in aktivacijo.
3. Adrenalin in serotonin - aktivirata encime trombocitne membrane, pospešujeta tvorbo arahidonske kisline in tromboksana, ki intenzivno aktivirata reakcijo.
4. Prostaglandini - ko se aktivirajo, tvorijo tromboksan v gladkih mišicah, na zadnji stopnji agregacije zagotavljajo pretok prostaciklina v kri, ki zavira nepotrebno aktivnost trombocitov.
5. Trombin - pomaga krepiti in povečati moč hemostatskega čepa.

Če se osredotočimo na mehanizem reakcije trombocitne hemostaze, lahko razumemo etiologijo bolezni, povezanih z motnjami strjevanja krvi.

Ranljivost koncentracije celic v krvi

Ločeni endogeni in eksogeni dejavniki povzročajo patološke procese v mehanizmu trombocitne hemostaze.

Najbolj ranljiva točka je "reakcija sproščanja", ko se trombociti ne združijo in ne zlepijo, hemostatski zamašek pa ne nastane.

Za kakovostno izvajanje procesa koagulacije krvi je potrebna prisotnost beljakovin: fibrinogen, albumin, gama frakcija in fosfolipidni faktor Ca ²⁺, Mg ²⁺. Beljakovine ustvarjajo "plazemsko atmosfero" za polno delovanje trombocitov, vendar nekateri derivati cepitve beljakovin lahko zavirajo agregacijo trombocitov, zlasti tiste, dobljene med razgradnjo fibrinogena in fibrina.

Če vsi udeleženci hemostaze trombocitov opravljajo svoje funkcije, lahko agregacija teh krvnih celic ustavi krvavitev, toda v velikih posodah, kjer kri kroži pod visokim pritiskom, hemostatski čep tega ne zmore.

Avtor članka: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Izobrazba: Leta 2013 je diplomiral na Kurski državni medicinski univerzi in prejel diplomo "Splošna medicina". Po 2 letih zaključena rezidenca na specialnosti "Onkologija". Leta 2016 je zaključil podiplomski študij v Nacionalnem medicinsko-kirurškem centru, imenovanem N. I. Pirogov.